¿Es la homocisteína el nuevo factor de riesgo cardiovascular del siglo?


La homocisteína es un aminoácido azufrado de gran importancia en el metabolismo celular. Se sintetiza en nuestro cuerpo a partir de otro: la metionina. La única fuente de metionina es la ingesta, principalmente, de proteínas de origen animal.

Hay diversos defectos enzimáticos en la vía metabólica de la homocisteína que se heredan genéticamente. Además de estas alteraciones hereditarias, existen otras causas que pueden producir aumento de homocisteína. Entre ellas, los factores dietéticos, las alteraciones nutricionales como déficit de folato y fallos en la absorción de la vitamina B12, el tabaquismo, el consumo excesivo de café y el envejecimiento, entre otras.

Dr. Débora Nuevo Ejeda – Equipo Médico Neolife


La mayor parte de los casos en los que la homocisteína está elevada se debe a niveles bajos de vitamina B6, B12 y ácido fólico (B9).

Ya llevamos un tiempo oyendo hablar de la homocisteína y su relación con las enfermedades cardiovasculares,  pero  ¿qué es realmente la homocisteína?, ¿es un factor de riesgo equiparable al tabaco o al colesterol?, y lo más importante; ¿qué se puede hacer para controlar sus niveles?.

¿Qué es la Homocisteína?

La homocisteína es un aminoácido azufrado de gran importancia en el metabolismo celular. Se sintetiza en nuestro cuerpo a partir de otro: la metionina. La única fuente de metionina es la ingesta, principalmente a partir de proteínas de origen animal.

Esta metionina proveniente de la ingesta, se metaboliza en homocisteína principalmente en el hígado. Después la homocisteína puede seguir 2 vías distintas:

  • Remetilación. Volver a metilarse y transformarse de nuevo en metionina. Este proceso está catalizado por la hormona metionionina sintetasa o homocisteínametiltransferasa (HMT).
  • Transulfuración. Unirse a la serina y transformarse en cisteína a través de la cistationina b- sintasa, para luego ser eliminada por la orina.

El metabolismo de la homocisteína está muy relacionado con las vitaminas del grupo B.  Mientras que en la remetilación interviene la vitamina B12, la vitamina B6 actúa como cofactor en la transulfuración.

homocisteina

¿Por qué puede elevar la homocisteína?

Hay diversos defectos enzimáticos en la vía metabólica de la homocisteína que se heredan genéticamente, la mayoría de forma autosómica recesiva. Estos defectos afectan a las enzimas que interviene en los procesos antes citados (remetilación y transulfuración). Estas enzimas facilitan la degradación de la homocisteína de nuevo a metionina o por otro lado, su transformación en cistina y su eliminación en orina. La alteración más frecuente es el déficit de cistationina b-sintasa causante de una enfermedad llamada homocistinuria.

Además de estas alteraciones hereditarias, existen otras causas que pueden producir aumento de homocisteína. Entre ellas, las más importantes son los factores dietéticos. Como ya hemos nombrado anteriormente, la homocisteina se produce a partir de la metionina, cuya fuente principal son las proteínas de origen animal presentes en carne, huevos y lácteos. Las verduras y proteínas vegetales tienen cantidades mucho menores de metionina.

Recordemos también, que vitaminas del grupo B ( B6, B12 y Ac Fólico) son fundamentales para el metabolismo de la homocisteína y su eliminación.

Alteraciones nutricionales como déficit de folato y fallos en la absorción de la vitamina B12 pueden llevar a un mal funcionamiento enzimático y a un aumento de los niveles de homocisteína. Estas vitaminas son fácilmente destructibles por medios físicos y químicos como los que se emplean en el procesado y conservación de los alimentos. Por tanto, una dieta con un consumo insuficiente de estas vitaminas y rica en alimentos de origen animal o altamente refinados, condicionará un aumento de los niveles de homocisteína en sangre.

Otros factores son los farmacológicos y tóxicos. El tabaquismo, el consumo excesivo de café, el alcoholismo crónico, algunos fármacos anticomiciales y la insuficiencia renal crónica son otras causas de niveles altos de homocisteína en sangre.

Incluso el propio envejecimiento aumenta la homocisteinemia (a mayor edad, niveles más altos de este aminoácido en sangre) en probable relación con un empeoramiento de la función renal y una disminución de la actividad de la cistationina b-sintasa.

Entonces, ¿Cuál es el papel de la homocisteína en la enfermedad cardiovascular?

La homocisteína en el plasma se oxida (forma homocistina y otros compuestos) y en este proceso se forman tanto peróxido de hidrógeno como radicales libres (hidroxilo y anión superóxido) que son tan reactivos que dañan el endotelio. Esta lesión hace que la matriz subendotelial quede expuesta y esto mismo estimula la agregación de las plaquetas.

homocisteina

Por otro lado, estos radicales libres son también capaces de producir una oxidación de los lípidos, especialmente de las LDL (lipoproteínas de baja densidad). Estas proteínas oxidadas tienen un alto efecto tóxico sobre la pared de los vasos y son fáciles de reconocer por macrófagos de endotelio.

Además, si las concentraciones de homocisteína son muy elevadas, se favorece la formación de homocisteína talactona que es muy reactiva y forma agregados en el hígado con las LDL. Estos agregados a su vez en la sangre son captados y degradados por los macrófagos que liberan más lípidos y colesterol que se depositan en la placa de ateroma.

Otras muchas alteraciones que se producen son una disminución del óxido nítrico, proliferación de células musculares lisas en la pared arterial, alteración en la síntesis de colágeno y destrucción de las fibras elásticas de la pared vascular.

homocisteina

Y… ¿su papel sobre la enfermedad tromboembólica?

Cuando la superficie endotelial está dañada por los radicales libres provenientes de los altos niveles de homocisteína y sus derivados, expresa además sustancias procoagulantes. Entre otros, se produce un aumento de tromboxano A2, activación de factores V y XII, aumento de factor tisular, disminución de la actividad de la proteína C y del activador tisular del plasminógeno, inhibición de la expresión de trombomodulina y un aumento de la actividad plaquetaria.

Varios estudios han relacionado la hiperhomocisteinemia con el Factor V de Leyden y el riesgo de enfermedad tromboembólica. Aunque los niveles elevados de homocisteína pueden considerarse un factor de riesgo débil, si se juntan ambos factores (Factor V de Lyeden más niveles altos de homocisteína), el riesgo aumenta notablemente.

Ahora bien, ¿Cómo podemos controlar los niveles de homocisteína?

La mayor parte de los casos en los que la homocisteína está elevada se debe a niveles bajos de vitamina B6, B12 y ácido fólico (B9). Multitud de estudios han confirmado que el aporte de suplementos de ácido fólico, solo o en combinación con alguna de estas vitaminas del grupo B (B6 o B12) reducen la concentración de homocisteína en un periodo de 2 a 6 semanas. Y este efecto se ha observado incluso en personas que no presentaban déficit en los valores de ningunas de estas vitaminas.

Recordemos también que el exceso de proteínas de origen animal y una dieta rica en alimentos altamente procesados es una fuente de metionina que puede dar lugar en una instancia a una hiperhomocisteinemia.

Evitar el tabaco y el consumo excesivo de alcohol y café también puede ayudarnos a mantener a raya los niveles de homocisteína en sangre.


BIBLIOGRAFÍA

(1) Alfthan G, Pekkanen J, Jauhiainen M, et al. Relation of serum homocysteine and lipoprotein(a) concentrations to atherosclerotic disease in a prospective Finnish population based study. Atherosclerosis 1994; 106: 9-19.

(2) Suárez García, J.F. Góme. Cerezo, J.J. Ríos Blanco, F.J. Barbado Hernández, J.J. Vázquez Rodríguez. La homocisteína. ¿El factor de riesgo cardiovascular del próximo milenio? An. Med. Interna (Madrid) vol.18 no.4  abr. 2001

(3) Boushey CJ, Beresford SA, Omenn GS, Motulsky AG. A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease: probable benefits of increasing folic acid intakes. JAMA 1995; 274: 1049-57.

(4) Loscalzo J (2002). Homocysteine and dementias. N Engl J Med 346:466-468.

(5) Sánchez Cuevas M, Jiménez Reséndiz SP y Morgado Vázquez JS. La Homocisteína un aminoácido neurotóxico. REB 5 28(1): 3-8, 2009.


, , , , , , , , , , , , , , , , ,

Sin comentarios todavía.

Deja un comentario