Hiperplasia benigna de próstata (HBP): una conjunción de factores


La próstata, ese órgano que da tantas molestias en el hombre. Es una evidencia, tarde o temprano acabará creciendo. ¿Podemos actuar contra ello sin fármacos?.

Merece la pena explicar los elementos que van a inducir un crecimiento de esta glándula llamada próstata. La mejor medicina es la preventiva. Vigilar las infecciones, llevar un estilo de vida saludable y reponer esas hormonas que perdemos durante el envejecimiento, serán la actitud más acertada.

Dra. Celia Gonzalo Gleyzes – Equipo Médico Neolife


Próstata, recuerdo anatómico

La próstata es un órgano glandular del aparato reproductor masculino. Tiene forma de castaña, se localiza delante del recto, posterior e inferior a la vejiga.  Este órgano funciona como una vejiga secundaria que ejerce presión para que el semen sea expulsado por la uretra al exterior. Además, puede cerrar el paso de la vejiga para impedir que esta libere su contenido durante el coito.

La próstata se conecta con los testículos por los conductos deferentes, los cuales ascienden un nivel más alto de la vejiga. Rodea la primera parte de la uretra, conducto por el que circula la orina y el semen hasta el pene.

Consta de diferentes zonas:

  • Estroma fibromuscular, se extiende posterolateralmente y forma la cápsula.
  • La zona transicional, próxima al utrículo prostático y al tejido glandular periuretral.
  • La zona central, rodea a la zona de transición.
  • La zona periférica, ocupa el 75 % del volumen total.

hormonas

Andrógenos: papel en el desarrollo y en el crecimiento prostático

La acción de los andrógenos en las células mesenquimales es necesaria para la formación de la próstata, pero también para su crecimiento. Se distinguen tres episodios de crecimiento: el primero ocurre en la etapa fetal, el segundo durante la pubertad y el tercero empieza en la mediana edad y se mantiene durante el envejecimiento. Los dos primeros episodios se asocian al aumento de la testosterona.

El feto varón empieza a producir testosterona en la octava semana de gestación, alcanza un pico en la décimo sexta semana (concentración similar a la de un adulto) y luego disminuye hasta alcanzar niveles bajos en el nacimiento. En un período corto tras el nacimiento, la testosterona vuelve a aumentar durante 6 meses y tras ello baja a niveles indetectables durante la infancia.

El entorno androgénico es responsable de la diferenciación del aparato sexual masculino (interno y externo), incluyendo la próstata. La diferenciación y el crecimiento prostático empiezan en la semana 10-12 de gestación y se consideran completos al nacimiento.

Lo llamativo, con respecto a otros órganos, es que la próstata sigue creciendo en la edad adulta. En la tercera fase de crecimiento aumenta la zona transicional y en esta ocasión no hay un pico de testosterona sino todo lo contrario, los niveles bajan.

Disminución de testosterona e hiperplasia prostática durante el envejecimiento

Los niveles de andrógenos intraprostáticos en pacientes con hiperplasia benigna de próstata no son distintos de los pacientes no afectados.

La testosterona se convierte en estradiol a través de la enzima llamada aromatasa.

En la próstata se expresan dos receptores estrogénicos (ERalfa y ERbeta). El ERalfa se detecta en células estromales y su estímulo se asocia con hiperplasia e inflamación. Al contrario, la inactivación del receptor ERbeta conlleva aparición de hiperplasia. Las células del estroma prostático también expresan los receptores GPR30 y el GPER, su estímulo se traduce por un aumento del estado inflamatorio (mediado por estrógenos).

El papel de los estrógenos en la génesis de la hiperplasia benigna de próstata sigue estudiándose, sólo algunas investigaciones han encontrado una asociación entre niveles elevados de estrógenos o ratio alto de estrógeno/andrógeno y la hiperplasia benigna de próstata.

Hiperplasia benigna de próstata, síntomas urinarios e inflamación

La hiperplasia benigna de próstata se define como una hiperproliferación del componente estromal, y en menos cuantía, del componente epitelial de la próstata. Eso hace que la glándula aumente de tamaño. La prevalencia aumenta con la edad, alcanzando el 40-50% de varones de 50-60 años y el 80-90% de hombres mayores de 80 años.

Aunque el diagnóstico de la hiperplasia benigna de próstata es histológico (muestra de tejido), se suele hacer un diagnóstico de presunción por datos clínicos (síntomas del tracto urinario inferior-LUTS) y por la exploración (tacto rectal). La hiperplasia benigna de próstata puede ser asintomática pero el riesgo de presentar molestias también aumenta con el tiempo. El crecimiento prostático ejerce presión sobre la uretra y la vejiga llevando a dificultar la micción y el vaciamiento. En casos muy severos se puede producir hidronefrosis (reflujo hasta los riñones y dilatación ureteral).

La próstata se caracteriza por tener un sistema inmunocompetente organizado que incluye linfocitos, macrófagos y granulocitos (el PALT). El aparato genitourinario del varón está expuesto a diferentes infecciones bacterianas, que pueden ser sintomáticas o asintomáticas. Ante una infección prostática se activará el PALT. La inflamación crónica se acompaña de secreción de interleuquinas, presentes en estadios avanzados de hiperplasia benigna de próstata. De esta manera, el estímulo crónico infeccioso desencadena una cascada de eventos inmunes que favorece la hiperplasia del estroma prostático.

Los pacientes con prostatitis tienen más cantidad de clostridios y bacteroides en comparación con hombres sanos (en estos predominan los lactobacilos y los estafilococos). Se piensa que esta disbiosis hace que se perpetúe la inflamación.

Alteraciones metabólicas

Estudios epidemiológicos han encontrado una asociación entre pacientes con alteraciones del metabolismo de la glucosa/hiperinsulinismo y la hiperplasia benigna de próstata. También se ha observado que niveles bajos de colesterol HDL y elevados de triglicéridos se asociaban a mayores volúmenes prostáticos.

Estamos hablando de asociaciones basadas en estudios observacionales que sirven de base para elaborar hipótesis, pero es cierto que la inflamación es un elemento fundamental en la génesis de la hiperplasia benigna de próstata, y este estado inflamatorio de bajo grado es típico de personas con síndrome metabólico. Parece que todo encaja.

El hiperestrogenismo secundario a alteraciones metabólicas (p.e hipogonadismo por obesidad) modifica el ratio entre testosterona y estradiol (T/E2) lo que lleva a la expresión de diferentes genes en la próstata. Un ratio bajo de T/E2 se asocia con un incremento en la expresión de numerosas citoquinas y marcadores de la activación de la inmunidad celular.

Testosterona baja

El nivel bajo de testosterona es un factor de riesgo para el desarrollo de hiperplasia benigna de próstata y de síntomas del sistema urinario. Todavía se sigue estudiando el mecanismo por el cual el nivel bajo de testosterona favorece la HBP pero se sabe que esta hormona actúa modulando la respuesta inflamatoria e inmune en el tejido prostático (1).

Resumen de las medidas preventivas en la hiperplasia benigna de próstata

Los mecanismos y las hipótesis fisiopatológicas anteriormente expuestas nos llevan a recomendar ciertas actitudes para evitar el desarrollo de una hiperplasia benigna de próstata, serían estas:

  1. Tratar infecciones subclínicas/clínicas de la próstata (prostatitis).
  2. Control de peso, evitar sobrepeso y obesidad.
  3. Llegar a niveles aceptables de grasa visceral.
  4. Realizar actividad física de forma habitual.
  5. Manejo de las alteraciones metabólicas (dislipemia y resistencia a la insulina/prediabetes/diabetes).
  6. Asegurar niveles adecuados de testosterona (dieta y sustitución hormonal bajo supervisión médica).

BIBLIOGRAFÍA

(1) Rastrelli G, Vignozzi L, Corona G, Maggi M. Testosterone and Benign Prostatic HyperplasiaSex Med Rev. 2019;7(2):259-271. doi:10.1016/j.sxmr.2018.10.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30803920/

 


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